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Universidad Politécnica de Zúrich halla el “punto débil” del coronavirus para inhibir su multiplicación

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microscopic magnification of coronavirus that causes flu and chronic pneumonia leading to death. 3D rendering

EFE.- Investigadores de la Universidad Politécnica Federal de Zúrich, en Suiza han descubierto un importante “punto débil” del coronavirus causante de la enfermedad de Covid-19, con el que se puede inhibir su multiplicación y, con ello, abrir el camino al desarrollo de medicamentos antivirales que aprovechen esa debilidad.

Según informó la televisión suiza RTS, el equipo científico, con colaboración de expertos de las universidades de Berna, Lausana y Cork (Irlanda), ha conseguido hallar un método teórico para frenar el mecanismo de producción de proteínas que podría ser la base para futuros fármacos contra la Covid-19.

El freno a la producción de proteínas reduciría la réplica viral en células infectadas, un “talón de Aquiles” hasta ahora desconocido en un coronavirus contra el que muy pocos fármacos se han mostrado eficaces, por lo que la ciencia se ha centrado en el desarrollo de vacunas y no tanto en tratamientos.

Según explican los científicos suizos e irlandeses, su hallazgo se basa en el hecho de que las células producen proteínas mediante uno de sus elementos, el ribosoma, que las sintetiza mediante la lectura del ARN en secuencias de tres letras.

Para replicarse en una célula infectada, los virus necesitan que el ribosoma tenga una anomalía en esa lectura del código genético del ARN, denominada “cambio de marco” (“frameshifting”), mediante la cual sólo lea una o dos letras del ácido ribonucleico en una secuencia.

El coronavirus causante de la Covid-19 necesita de estos “cambios de marco”, en general raros en las células humanas, para reproducirse. Cualquier componente que consiga garantizar que esa lectura incorrecta del ARN nunca se produzca puede debilitar significativamente al virus.

El estudio, publicado en la revista Science, revela este camino a seguir para atacar el virus, aunque no concreta qué componente o fármaco determinado podría eliminar las lecturas incorrectas del ARN, algo que quedaría ahora en manos de investigadores farmacéuticos.

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